Kan, sistemler ve organlar arasındaki iletişimi kuran hormonlar, hücrelerin yaşaması için karbonhidrat, yağ ve protein gibi gerekli besin maddeleri, bunların yakılması (metabolize edilmesi) için gerekli elementler ile en verimli enerji üretimi için ortamda bulunması gereken oksijeni taşıyan bir dokudur. Kan, esas olarak plazma (sıvı kısmı) ve eritrosit, lökosit ve trombosit olarak isimlendirilen hücrelerden ibarettir. Plazmanın içinde olan proteinler, yağlar arındırılırsa geriye kalan sıvı kısmına da serum denir. Her bir kısım değişik önemli bileşenler taşırlar. Örneğin, plazmada olan protein yapısındaki hormonlar yapıldıkları yerden uzaktaki hedef organlarına taşınırlar, hücrelere elektrolit ve eser elementleri serum ile ulaştırılır. Ortamda oksijenin yeterli olması enerji üretiminde verimliliği artırır (yakıtlar daha iyi yakılır ve enerji daha çok üretilir, yakıtı daha iyi yakan motorlar gibi düşünebiliriz). Aksine, ortamda oksijen yetersiz bulunursa, besinlerin yakılma işleminde verim düşer, daha az enerjinin açığa çıkmasına, yanı sıra laktik asit denilen ara ürünün daha fazla üretilmesine, bununda belirli değerlerin üzerine çıktığında vücut için birçok olumsuzlukların gelişmesine neden olur. Konumuz olan kansızlık yani anemi, kanda oksijen taşınması ile ilgilidir. Kanda oksijenin hemen hepsi eritrositler (alyuvarlar) tarafından, çok azı da (ihmal edilecek kadar) plazmada erir şekilde taşınır. Kanda erir oksijen miktarı, hiperbarik ortamlarda artar, bu bilgi iskemik yaraların (özellikle diyabetik ayaklarda) iyileşmesinde kullanılır ve yarar sağlar, ancak maalesef ozon tedavisinde de erir oksijen miktarı artar iddiası ile suistimal edilmektedir. Eritrositler, çekirdeksiz hücrelerdir, yani genetik materyalden yoksundur, oksijeni sitoplazmalarında bulunan hemoglobin ile taşırlar. Hemoglobin protein yapısında bir maddedir, kabaca Hem dediğimiz bir halka ile globin dediğimiz proteinin birleşmesi ile oluşur. Eritrositlerde Hem halkasının üretilmesinde demir elementi, B12 vitamini ve folik asit gibi maddelere gerek duyulur, bunlara kan yapıcı (hematimik) maddeler denir. Eritrositlerin çekirdeksiz olduğunu söylemiştik, yani genetik materyeli yoktur ve zarar gördüğünde bunu tamir edemez. Eğer vücutta eritrosit zarına zarar verecek bakır gibi bir element artarsa, zarını tamir edemez ve eritrositler parçalanarak ölür, buna hemoliz denilir. Hemoglobin taşıdığı oksijeni dokulara getirip burada bırakır ve tekrar akciğere gelerek burada tekrar oksijenlenir. Bu dinamik bir olaydır. Eğer bir soba zehirlenmesi diye bildiğimiz olayda, oksijensiz ortamda iyi yanmayan yakıttan çıkan karbon monoksit solunursa, hemoglobin bunu oksijen yerine alır, karboksihemoglobin dediğimiz şekle döner ve dokulara oksijen taşıma yeteneğini kaybeder. Sonuçta besinler yakılamaz, enerji üretilemez, kaslarını kullanamaz ve kişi ölür. Soba zehir- lenmelerinde hasta ölmeden önce uyanırsa, son bir çaba ile kapıya yönelir. Bu üzücü olayda ölen kişilerin genelde kapıya yönelik bulunması bu çabanın sonucundadır. Bu durum doku oksijensizliğinin (doku hipoksisi) en ağır durumudur. Kansızlık gibi daha hafif olduğu durumlarda ise değişik şiddetlerde yakınmalara ve belirtilere neden olur. Bu bilgilerden sonra, kanda Hb düzeyinin azalmasının nedenleri farklı da olsa, hemen hepsinin doku hipoksisinin yarattığı klinik tablo ile başvurduğunu düşünmek zor olmayacaktır. Bunun için kansızlığın nedenini saptamadan tedavi etmek yanlıştır, tanıda gecikmelere yol açarak hastaya zarar verilebilir, bu durum unutulmamalıdır.
Kansızlık, anemi kanda Hb düzeyinin azalmasına denir. Anemi, 100 mL (1 dL) kanda; Hb düzeyi erkekte 13 g, kadında 12 g ve gebelerde 11 g.dan az olmasına denir. Günümüzde kolayca ölçebildiğimiz kanda Hb düzeyini ölçerek tanıyı koyarken, aynı tetkikte birlikte bakılan eritrosit içindeki Hb konsantrasyonu, eritrositlerin büyüklüğü ve sayısı ile de sebebe yönelik ön görülerde bulunabilir ve ileri tetkikleri planlıyabiliriz. Bu yazıda aneminin neden olduğu yakınmalarını, sindirim sistemi hastalıkları ile ilişkili sebeplerini ve bunların kısaca tedavisini inceleyeceğiz.
ANEMİ HANGİ YAKINMALARA NEDEN OLUR?
Anemide sorun dokulara yeterli oksijen taşınamaması ve sonucunda gelişen doku hipoksisidir. Bu durum hücrelerde metabolik değişiklikler ile yakınmaların ortaya çıkmasına neden olur. Doku iskemisinin yani hipoksisinin (hipo: az, oksi: oksijen=dokuya oksijenin az gelmesi) iki nedeni vardır:
1) oksijeni taşıyan kanı getiren damarlarda daralması: klasik örneği koroner kalp damar hastalığıdır (stent ile damar açıldığında yakınmalar kaybolur)
2) kanda oksijen taşıyan hemoglobinin; düzeyinin azalması (yani anemi) ya da hemoglobinin karbon monoksit zehirlenmesinde olduğu gibi oksijen taşıma yeteneğinin kaybolmasıdır. Sebep ne olursa olsun kan vererek Hb düzeyi yükseltildiğinde veya oksijen vererek yakınmalar kaybolur ya da en azından hafifler.
Yakınmaların çeşitliliğini ve şiddetini kansızlığın derinliği kadar gelişim hızı da belirler. Hemoglobin düzeyi 7 g/dL altında olan hemen herkeste yakınmalar şiddetlidir. Koroner veya periferik damar hastalıklarında veya KOAH olanlarda, kanda Hb düzeyi daha yüksek düzeylerde olmasına rağmen, dokulara taşınamadığı için veya yeterince akciğerlerde oksijenlenemediği için hastanın yakınmaları hem daha erken ortaya çıkabilir hem de daha çeşitli ve şiddetli olabilir. Eğer kansızlık ani gelişirse yakınmalar daha şiddetli olur ve daha yüksek Hb değerlerinde görülür. Örneğin mide-bağırsak kanaması nedeniyle kansızlık ani gelişirse Hb değeri ile beklenmeyen şiddette yakınmalar gözlenirken, detaylı anlatılacağı üzere kalın bağırsak polipi ile yavaş yavaş kanayan (çoğu kez hastada renk değişikliği olmadığı için gizli kanama denir) hastalarda Hb düzeyi belirgin azalmasına rağmen yakınmalar daha hafif olabilir. Yavaş gelişen anemide azalan oksijen taşınmasına karşın vücut kalbin hızını arttırarak ve dokulardaki metabolizmayı yavaşlatarak bir eşiğe kadar yakınmaların ortaya çıkışını engeller. Hasta Hb düzeyleri çok düşük ve soluk gözükmesine rağmen yakınmaları bekle-nenden daha az gözlenir. Aneminin derinliğine göre; halsizlik, çabuk yorulma, üşüme hissi, unutkanlık, zihnini toparlayamama, baş ağrısı, baş dönmesi (göz kararması, özellikle ayağa hızlı kalktığında), anksiyete, uyku düzeninde bozulma, soluk görünme, ciltte kuruluk, saçlarda dökülme, kulak çınlaması, dudak kenarlarında çatlaklar, efor ile gelen kalp çarpıntısı (kalbin hızlı çarpması-taşikardi veya düzensiz ritmde atması), göğüs ağrısı (angina pektoris) veya nefes darlığı (dispne), iştahta sapmalar (iştahsızlık, kil-toprak yeme gibi değişik maddelere ilgi duyma), bacaklarda kramplar (tıpkı daralma ve varis gibi damar sorunlarında görülen oksijensiz metabolizma ile artan kaslardaki laktik asite bağlı), huzursuz bacak sendromudur. Bunlar içinde en sık ve ilk görülen yakınmalar; halsizlik ve çabuk yorulma ile efor kapasitesindeki azalmadır.
ANEMİ NEDEN GELİŞİR, SEBEPLERİ NEDİR?
Anemi kanda hemoglobin düzeyinin azalmasıdır. Hemoglobin, kemik iliğinde yapıldığı bilinse de, aslında tüm kan hücrelerinin (eritrosit, lökosit, trombosit) kök hücrelerinin bulunduğu retiküloendotelyel sistemde yapılır. Bu sistem dalak, karaciğer, lenf bezleri ve kemik iliğinden ibarettir. Anne karnında ve erken çocuklukta karaciğer, dalak ve lenf bezlerinde üretim azalırken, erişkinde kan hücrelerinin üretimi hemen daima kırmızı kemik iliği dediğimiz bizlerin genelde sadece kemik iliği dediğimiz yerde olmaktadır. Eritrositin kök hücreden farklıla-şarak üretilmesi için, öncelikle kök hücrelerin varlığı, bunların farklılaşması ve çoğalması için gerekli ortam (mikroçevre), B12, folik asit gibi besin öğeleri, Hemoglobin üretmek için hücrede başta demir olmak üzere yeterli miktarda elementler (malzeme olmadan yemek yapılamaz) gerekir. Eritrositler yapıldığı kemik iliğinden kana geçtiklerinde çekirdeklerini kaybeder ve bu onların etraftaki zararlılardan daha kolay etkilenmesine yol açar. Örneğin genetik karaciğer hastalığı olan Wilson hastalığında serumda artan bakır eritrositlere zarar vererek daha kısa sürede parçalanmalarına (hemoliz) ve anemiye neden olur.
Aneminin nedenleri, eritrositlerin kök hücrelerinde genetik veya sonradan gelişen hastalıklara bağlı eksikliğine, kemik iliğinde mikroortamın tümör, enfeksiyon veya bağışıklık sistemi hastalıklarına bağlı bozulmasına, eritrosit hücresinin gelişimi ve hemoglobini üretmesi için gerekli demir, B12 ve folat gibi maddelerin eksikliğine bağlı yapım azlığına bağlı olabilir. Yaklaşık 3 ay olan eritrositlerin ortalama ömrü, zarındaki bozukluklar var ise kısalır ve beklenenden daha önce parçalanarak (hemoliz) anemiye neden olabilir. Bir diğer nedende ani gelişen veya kronik olan kan kaybıdır.
Sindirim sistemi hastalıklarına bağlı anemi nedenleri;
1) eritrosit yapım eksikliği: B12 vitamini, folik asit veya demir eksikliği neden olan, bunların emilimini bozan kronik ishal, atrofik gastrit, H. pilori pozitif kronik gastrit,
2) genetik karaciğer hastalığına bağlı kanda bakır birikimi ile gelişebilen yıkımı artıran Wilson Hastalığı,
3) Demir eksikliğine yol açan kronik sindirim sisteminden kayıplara neden olan mide bağırsak polipleri veya kanserleri. Kolitis ülseroz, Crohn hastalığı gibi kanamalara neden olan ülserli bağırsak hastalıkları ve ağır gastroözofageal reflü hastalığıdır. Ani gelişen kanamalı hastalıklarında; mide, oniki bağırsak ülser kanaması veya yoğun hemoroidal kanamaları kolayca tanındıkları ve sonrasında tedavileri planlanacağından (kendiliğinden veya medikal / endoskopik / cerrahi tedaviler ile) kronik anemi gelişmez. Anemi, Hb düzeyi 7 g/dL altına düşmüş ise kan transfüzyonu yapılarak tedavi edilir ve yakınmalar ortadan kaldırılır. Hb>7 g/dL ise kan bile vermeye gerek yoktur, genelde altta yatan kalp veya akciğer hastalığı yok ise bu hastalar yakınmasızdır, verilecek destek tedavisi (demir, B12 ve folat gibi) ile kemik iliği hızla eritrosit yapımını arttırır ve kansızlığı düzeltir. Bundan sonraki bölümde bu hastalıklar ile bilgiler verilecektir.
ATROFİK GASTRİT
Atrofik gastritte, midenin asit yapan hücrelerine (parietal-kenar hücre) karşı kişinin bağışıklık sisteminin kendi dokusuna karşı antikor üretir. Antikorlar bu hücrelerin yok olmasına ve mide örtüsünün zayıflamasına (atrofisi) neden olur. Bu hücreler mide asitini ve B12 vitamin, emilimi için gerekli enterensek faktör denilen bir maddeyi üretirler. Eğer bu hücrelerin sayısı zaman içinde azalırsa (ki kişi yaşarsa bu mutlaka gerçekleşecektir) mide asiti azalır ve besinler ile alınan B12 vitamini ve demir emilemez ve eksiklikleri gelişir. Mide asiti ağızdan alınan mikropların temizlenmesinde, doğal bağışıklıkta önemli rol oynar. Asitinin azalması bu mikropların mide içinde üremelerine ve bazı besinlerden zararlı maddelerin ortaya çıkarmasına neden olurlar. Ortaya çıkan nitrozamin gibi maddeler, mide kanseri gelişiminde önemli rol oynarken, mideyi bypass geçen mikroplara bağlı ishaller de gözlenir.
Mide asitini azaltan ilaçları kronik olarak kullanan hastaların, seyahatte sık ishal olmalarının sebeplerinden biri budur. Mide asiti, C vitamini ile birlikte ağızdan alınan demirin emilimde önemli rol oynar, asitin azalması ile demir emilimi yeterli alınmasına rağmen bozulur ve demir eksikliği gelişir. B12 Vitamini folik asit gibi hücrelerde genetik materyalimiz DNA’nın gelişimi için gereklidir, eksikliğinde eritrositlerin hem yapımı bozulur hem de daha kısa zamanda yıkılmalarına (hemoliz) neden olur ve anemiye yol açar. Kan sayımı tetkikinde eritrosit sayısının az olması ve büyüklüğünde artış saptanırsa B12 vitamin eksikliği düşünülmelidir. Aynı zamanda diğer kan hücreleri lökositlerin ve trombositlerin de sayıları azalır ve bunlarda bazı hücresel gelişim kusurları gelişir. Bu hastalarda bakılan B12 vitamin düzeyi düşük bulunur ve tanı konularak tedavi edilir. Demir eksikliğinde ise eritrosit sayısı azdır ve hücreler küçük, eritrositteki Hb içeriği de azdır, bu özellikleri ile kolayca ayırt edilebilir. Demir eksikliği tanısı için mutlaka serumda demir, total demir bağlama kapasitesine ve depo demirini gösteren ferritin düzeyine bakılmalıdır. Konumuz dışında olan ama ülkemizde sık gözlenen Talasemi (Akdeniz anemisi) taşıyıcılığında da anemi görüle- bilir, demir eksikliği gibi eritrosit büyüklüğü ve içindeki Hb içeriği azdır, ama eritrosit sayısının normal hatta artmış olması dikkat çekmelidir. Bu durumda bakılan serum demir tetkikleri de normal bulunur, böylelikle tanı konulmuş olur. Atrofik gastritli olan hastalarda eksik B12 vitamini oral değil ya dil altı sprey ya da kalçadan kas içine parenteral uygulama ile verilir.
ÇÖLYAK HASTALIĞI (GLUTEN ENTEROPATİSİ)
Çölyak hastalığı, buğday, arpa ve çavdar proteini olan glutene karşı ince bağırsak-larda gelişen alerjikimmunolojik reaksiyona bağlı gelişen bir hastalıktır. Yulaf proteini ile glutenin çapraz reaksiyon vermediği bilinmektedir. Çölyak hastalığı, en çok tüketilen tahıl olduğu için hemen daima buğday ile ilişkilendirilir. Buğday ile olan her türlü alerjik durumda sorumlu olarak gluteni akla getirmektedir. Gluten bulunduğu ürüne elastikiyet ve akışkanlık kazandırır. Kabaran her üründe bulunduğu düşünülmelidir. Genetik yatkınlığı olan bireylerde (doku uyuşmazlığı antijenleri, HLA DQ2 ve HLA DQ8 taşıyanlarda) gluten hayatın bir döneminde, genellikle erken yaşlarda, ince bağırsak örtüsü için toksik hale gelir ve enflamatuvar bir süreci tetikler.
Öncelikle ince bağırsağın mideye yakın kısmında başlayan bu tabloda buradan emilen demir, fosfor, D vitamini vs. gibi elementlerde ve vitaminlerde eksiklik görülür. Beklenenin aksine bu dönemde ishal değil kabızlık ön plandadır, kronik kabızlığı olanlarda özellikle çocukluk çağında Çölyak hastalığı düşünülüp araştırılır.
Sonrasında sürecin ilerlemesi ile bağırsağın hepsi tutulur ve ishal başlar, bu aşamada hemen tüm vitamin ve protein gibi besin öğelerinde eksiklikler ve sonuçta anemi görülür. Adet gören kadınlarda demir eksikliği ve buna bağlı anemi sıktır. Bu hastalarda demir, B12 gibi eksikliklerini gidermek için ilaçlar genellikle ağızdan verilir. Eğer ağızdan alınan demir ilaçları ile anemi düzelmez ise Çölyak hastalığını düşünmek gerekir. Bu çok önemli bir durumdur. Atrofik gastritte nasıl B12 ağızdan alındığında düzelmez ise Çölyak hastalığında da benzer durum söz konusudur. Gluten veya buğday ile ilişkili diğer alerjik durumlarda (Çölyak dışı gluten (buğday) hassasiyeti, buğday alerjisi) ise anemi görülmez.
Günümüzde çoğu kez ilgili olmayan hekimler tarafından buğday ile ilgili sorunlar hep gluten ile açıklanmakta ve hastalara glutensiz diyet önerileri gereksiz yere yapılmaktadır. Oysa, buğdayın gluten dışında diğer proteinleri (alfaamilaz/tripsin inhibitörü, nonspesifik lipid transfer protein gibi) de IgE antikorları vasıtasıyla enflamatuar yanıt yaratır. Taşıdığı fruktanlar, karbonhidratlarda hassas bağırsak benzeri şişkinlik, karında huzursuzluk yakınmalarına yol açabilir.
H. pilori GASTRİTİ
Helikobakter pilori ağızdan alınan ve pratikte sadece insan dışkısı ile ihmal edilecek düzeyde ağızdanağıza olan öpüşmeler ile geçtiği bilinen bir bakteridir. İlk alındığında akut gastrit ile dispepsi (karnın üst kısmında ağrı, huzursuzluk...) yaparken, enfeksiyon hemen daima kronikleşir. Hazımsızlık yakınması ile başvuran hastaların yapılan tetkiklerinde (gastroskopik biyopsi veya dışkı analizinde) H. pilori saptansa bile bunun yakınmaların sebebi olup olmadığı konusunda fikir birliği yoktur. Ancak bakterinin mide kanseri gelişimine, mide lenfomasına (MALToma), mide-duodenum (oniki bağırsak) ülserlerine neden olduğu bilinmektedir. Son dekadda sebebi açıklanamayan demir eksikliği anemisinde de dispepsi yakın-maları olmasa da H. pilorinin saptandığında tedavi edilmesi gerektiği kılavuzlarda önerilmektedir. Tabi ki bu karardan önce demir eksikliğinin tüm nedenlerinin araştırılması ve dışlanması gerekir. Çünkü ülkemizde son yıllarda çalışma olmamasına rağmen toplumun yarısından fazlasında H. pilori pozitifliğinin olduğu kabul edilmektedir.
MİDE KANSERİ
Mide kanseri, mide örtüsünden kaynaklanan bir kanserdir, ülserli olması nedeniyle kanamaya neden olur.
Mide kanseri ülserlerinde kanama nadiren bol miktarda olur, bir kerede 50-100 mL.den fazla kan mide boşluğuna geçer ve dışkıda renk değişikliğine neden olur. Bu durumda dışkı parlak siyah kadran renginde, yapışkan ve pis kokuludur. Ancak kanserlerin kanamaları genelde az miktarda ve yavaş kanamalar şeklindedir. Burada dışkı rengi değişmez, ancak dışkıda gizli kan testi yapılırsa saptanır. Bundan dolayı gizli kanamalar devam eder, hasta demir eksikliği anemisi ve buna bağlı gelişen yakınmalar ile doktora başvurur. Bu yakınmalara çabuk doyma, kilo kaybı, iştahsızlık eşlik eder. Şüpheli hastalarda gastroskopi yaparak tanıya ulaşılır.
KOLON POLİPLERİ – KOLON KANSERİ
Kalın bağırsak (kolon) kanseri, tıpkı mide kanserleri gibi gizli kanamalara ve demir eksikliği anemisine neden olurlar. Kolon kanseri önlenebilir bir hastalıktır. Çünkü bu kanserlerin % 85-90’ı polip denilen bağırsak boşluğuna, tıpkı derimizdeki et benleri gibi, saplı veya sapsız olan lezyonlardan kaynaklanırlar. Genetik yatkınlığı olan insanlarda proteinden ve yağdan zengin batı tipi beslenmelerin, belki D vitamini ve C vitamini eksikliğinin katkısı ile normal örtüden, yıllar içinde kanserin gelişeceği dokuya dönüşüm olur. Polip gelişir ve bunlar genellikle 2 cm’e ulaşıp sonrasında kanserleşir. Bu gelişim için yaklaşık 7 yıl (5-10 yıl) gerekir, Uzak Doğu’da, Batı’ya göre daha kısa olduğu bilinmektedir. Bunun için 45-50 yaş üstünde herkese kolonoskopi yapılmalı ve polip saptandığında endoskopik olarak tedavisi yapılmalıdır. Özellikle 50 yaşından küçük kanserli hastaların birinci derecede akrabaları (ebeveynleri, kardeşleri ve çocukları) kanserin saptandığı yaştan 10 yıl önce kolonoskopi ile araştırılmalıdır. Polipler büyüdüğünde genellikle boyutları 2 cm’i aştıklarında, üzerlerinde ülserler gelişir, bu da kanamalara neden olur. Genelde gizli kanama şeklindedir. Hasta demir eksikliği ile başvurur.
ENFLAMATUVAR BAĞIRSAK HASTALIKLARI (ÜLSERATİF, CROHN HASTALIĞI)
Sebebi bilinmeyen, hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkan, sadece bağırsağı değil, bağırsak dışında da göz, deri, karaciğer, safra yolları gibi organları da etkileyen hastalıklardır. Ülseratif kolit, bağırsağın sadece yüzeysel örtüsünü tutan, makata yakın kalın bağırsaktan başlayarak geriye doğru yayılım gösteren enflamatuvar (iltihabi) hastalığıdır, ülserleri yüzeyseldir ve kanama sıktır, hastalık ince bağırsağı etkilemez. Crohn hastalığı ise bağırsağın tüm duvarını tutar, sindirim kanalının herhangi bir yerini segmenter olarak tutar, ülserleri derindir, aşikâr (gözle görülen) kanama daha az görülür. Hastalar genellikle ülseratif kolitte kanlı ishal, Crohn hastalığında ise karın ağrısı ve ishal ile başvururlar. Bu yakın-malar ile başvuran hastalarda tanı, kan tetkiklerinde enflamasyonu düşündüren lökosit, trombosit sayılarında artış, CRP yüksekliği gibi bulgular ile şüphelendikten sonra yapılan kolonoskopi ve radyolojik görüntülemeler ile konulur ve tedavileri planlanır.
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ NEDENİ, NASIL ARAŞTIRILIR?
Halsizlik, çabuk yorulma ve efor kapasitesinde azalma ile doktora başvuran hastaya yapılan kan tetkiklerinde, Hb değerleri düşük bulunursa, anemi tanısı konulur. Aneminin nedenine ait tetkikleri planlarken, kan sayımı tetkikinde eritrosit sayısı, eritrosit Hb içeriği azalmış, boyutları küçülmüş ise demir eksikliği anemisi düşünülür. Tanının kesinleşmesi için serum demir ve total demir bağlama kapasitesi, ferritin düzeylerine bakılır. Eğer serum demir, total demir bağlama kapasitesi oranı %10’un ve ferritin düzeyi 20- 50 ng/dL altında ise (laboratuvar kitlerine göre değişmektedir) anemi sebebi demir eksikliğidir. Eğer dışkılama yakınmaları mevcut ise, makattan kanama, dışkılama alışkanlığında değişiklikler, dışkı çapının incelmesi gibi, öncelikle kolonoskopi yapılır. Hastanın dışkılama ile yakınması yok ise kolonoskopiye ek olarak gastroskopide planlanır. Gastroskopide, özofagusta, midede ve oniki bağırsakta ve kolonoskopide kalın bağırsakta ve görülen ince bağırsağın son 15-20 cm’lik kısmında anormal bir durum saptanmaz ise, kapsül endoskopi ile ince bağırsak hastalığı araştırılır. İnce bağırsağın kanayıcı ülserli ve kanserli hastalıkları son derece nadirdir. Tedavi anemi ağır değilse, öncelikle ağızdan demir ilaçları verilir ve 1-2 hafta sonra tedaviye yanıt olup olmadığı retikülosit denilen genç eritrosit sayısının kanda artıp artmaması ile araştırılır. Ağızdan alınan demir ilacına bağlı yanıt görülmez ise emilim kusuru Çölyak hastalığı araştırılmalıdır. Gerek doktor gerekse eczacı olarak demir eksikliği anemisi için araştırmadan demir tedavisi uygulamak tıbbi olarak hata kabul edilmeli ve yapılmamalıdır. Bu durumda tanının gecikeceği ve hastanın zarar görebileceği unutulmamalıdır.
Prof. Dr. Kadir Demir