Diyabet tanısı, açlık kan şekerinin 126 mg/dL, 3 aylık kan şekeri ortalaması, HbA1c’in >6.5 veya 75 g ile yapılan şeker yükleme testi, oral glukoz yükleme testi (OGTT) yapıldığında 2. saat şekerinin 200 mg/dL üzerinde olduğunda konulur. Diyabet insanın yaşam süresini ve kalitesini önemli düzeyde etkileyen bir hastalıktır. Kan şekerinin yüksekliği hem o anı hem de zaman içinde hastalık yaşının artması ile vücutta hemen her sistemi olumsuz etkiler ve birçok belirtinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu belirtiler, kan şekerinin ya doğrudan ya da dolaylı yolardan sistemleri etkilemesi ile ortaya çıkar. Bu durumu örneklersek, kan şekeri yükseldiğinde önceleri sadece hastanın idrar miktarı artar, bu durum genelde hastanın akşamları uykudan idrara kalkması ile kendini gösterir. Bunun dışında hastanın belirgin yakınması yoktur. Hatta hastalar, başlangıçta sadece çok fazla tatlı yediklerinde, idrar miktarının artığını, daha fazla tuvalete gittiklerini düşünür ve doktorun tüm uyarılarını kulak arkası ederek yemeye devam eder. Hatta “bir kilo baklava yesem de bir şey olmuyor, sadece idrarım artıyor” diyerek, yemesine kısıtlama getiren etrafını ve kendini ikna etmeye çalışır. Ancak zaman geçtikçe, kan şekerinin yüksek seyretmesi vücutta kan damarlarını, böb- rekleri, gözü, kasları, sindirim sistemini ve sinir sistemini olumsuz etkiler. Bunlar arasında sinir sisteminin etkilenmesi çok önemlidir. Çünkü sinir sistemi etkilendiğinde dolaylı yoldan hemen tüm sistemler bundan nasibini alır. Vücudumuzda irademizle çalışan sinirlerin yanı sıra irademiz dışında çalışan, diğer bir sinir sistemi daha vardır. Bu sistem kendi başına çalışır, irademizin bu sinir sistemi üzerinde hiçbir etkisi yoktur. Bundan dolayı bu sisteme “otonom sinir sistemi” denir.
Örneğin, korktuğumuz- da veya koştuğumuzda istemeden ve farkında olmadan kalbimiz hızlı çarpmaya başlar. Sıcak bir ortama girdiğimizde istemesek de terleriz...
Diyabet hastalığı, sindirim sistemini erken dönemde kan şekerinin yüksekliği ile etkilerken, ilerleyen dönemde ise esas olarak otonom sinir sistemini (irademiz dışında çalışan) ve kan damarlarını etkileyip dokuların beslenmesini ve uyarılmasını bozarak olumsuz olarak etkiler.
Erken dönemde şekerin kontrol altına alınması ile belirtiler gerilerken, ilerleyen dönemde hastalarda şeker kontrol altına alınsa da sinirlerin ve damarların bozulması geri dönüşümsüz belirtilerin ortaya çıkmasına neden olur.
Sindirim sistemi ağızdan anüse doğru ilerleyen, yemek borusu, mide, ince ve kalın bağırsaklardan oluşan içi boş bir kanal ve yandaşları karaciğer ile pankreas organlarından oluşur. Diyabet, sindirim sisteminin tümünü sindirim kanalını ve yandaş organları birlikte etkiler. İnsan ağızdan aldığı gıdayı dişleri ile parçalar ve öğütür, yemek borusu ile mideye ulaştırır. Midede çalkalayarak tıpkı yayık ayranı gibi küçük parçalara ayırır, homojen hale getirir, ince bağırsağa geçirir, burada pankreas ve karaciğerden gelen safra ile parçalanmış gıda sindirilir, bağırsağın örtüsünden (epitelinden) emilir ve vücuda kazandırılır. Geride kalan sindirilememiş ve emilmemiş posa bağırsak hareketleri ile makata doğru sürüklenir, dışkı olarak dışarı atılır.
Diyabette görülen sindirim sistemi belirtilerinin sebebi, erken dönemlerde kan şekerinin çok yüksek olması nedeniyle mide ve bağırsak hareketlerini sağlayan kasların geçici olarak yavaşlaması, ilerleyen dönemlerde ise kötü şeker kontrolüne bağlı irademiz dışında çalışan sinir sisteminin bozulması yani “otonomik nöropatiye” bağlıdır. Normalde, sindirim sisteminin görevi ağızdan alınan gıdaları önce parçalamak ve sonra emilmesi için sindirmek demiştik. Sindirim için safra kesesinden gelen safra ve pankreasın yaptığı sindirim enzimlerince zengin salgının ince bağırsağa akması çok önemlidir. Bağırsak epitel hücreleri de karbonhidrat sindirimi için enzimler yapar. Bağırsakta bulunan gıdanın iyi sindirilip emilebilmesi için ortamın sulu olması gerekir. Mide, safra, pankreas ve ince bağırsaklardan, bağırsak boşluğuna bir günde yaklaşık 10 litre sıvı salınır ve bunun 9 litresi tekrar ince bağırsak tarafından emilir. Kalın bağırsağa sadece 1 litre sıvı gelir ve bunun da 9/10’u emilir, sonuçta 100 miligramı dışkı olarak dışarı atılır. Emilmeyen posanın ağızdan makata doğru sürüklenip dışarı atılması bağırsakların ileri doğru hareketleri ile mümkündür.
“O halde normal sindirim için hem safra, pankreas ve bağırsakların özellikli olan sıvılarının normal olması hem de bağırsak hareketlerinin düzgün olması gerekmektedir. Diyabette eğer hastanın kan şekeri yüksek seyretmiş kötü kontrollü ise bu iki özellik de bozulur.”
Safra kesesinde boşalma zorluğu ile safra kesesi taşları, diyabeti olmayanlardan daha fazla görülür. Pankreasın enzimce zengin sıvısı azalır. Bağırsak duvarından boşluğa atılan sıvı miktarı artmaz ama sıvının emilmesinde azalma vardır, sonuçta kalın bağırsağa fazla sıvı gelir ve dışkı yumuşar, ishal gelişir. Otonom sinir sistemindeki bozukluk ile bağırsak hareketleri azalır ve kabızlık gelişir. Hasta dışarı çıkamaz, dışkı fazla kaldığı için suyu emilir ve sertleşir. Bu sertleşen dışkı (dışkı taşı, fekalom) taşlaşır, bağırsak boşluğunu kapatır ve gerisinde dışkının birikmesine neden olur. “Akan su kir tutmaz, duran su kirlenir” atasözünde olduğu gibi, dışkı taşının gerisinde biriken ve bekleyen dışkıda var olan mikroplar çok artar, emilmeyen gıda artıkları çürür. Çürüyen her gıda bilindiği gibi yumuşar, pis kokar ve bol miktarda gaz üretilir. Bu durumun görüldüğü hastaların dışkısı çok pis kokar ve su gibidir, hasta şişkinlikten yakınır. Hasta kabızlıktan, şişkinlikten ve sonrasında su gibi dışkılama, ishal ile rahatlamaktan bahseder. Hasta ataklar halinde bunu yaşar. Burada unutulmaması gereken bir şey vardır. Kabızlık, şişkinlik, ishal ile rahatlama döngüsü ve atakları ince veya daha sıklıkla kalın bağırsak kanserlerinde de görülür. Bu tip yakınmaları olan hastaların mutlaka doktora başvurması gerekir. Dışkı taşları genellikle makatın hemen gerisindeki kalın bağırsağın son bölümü olan rektum denilen kısmında oluşur. Aslında burası boştur, zamanla buraya gelen dışkı birikir ve duvarları gerer. Rektum duvarının gerilmesi, buradan beyine giden sinirleri uyarır ve hasta dışkılama hissi duyar, tuvalete gider ve boşaltır. Diyabetli hastalarda sinir sisteminin bozulması ile bu uyarıların beyine iletilmesinde de sorun yaşanır ve hasta rektum duvarı gerilse bile, dışkılama hissi duymaz. Dışkı burada suyunu daha da kaybeder ve dışkı sertleşir ve çapı genişlediğinden makattan zor çıkar, genellikle dışkılama sırasında makatta yırtılmaya, anal fissürlere neden olur. Rektumda taşlaşan dışkının gerisinde dışkı çürür ve dışkı taşının yanından dışarı sızar. Hasta ishal olduğunu ve dışkı kaçırdığını, iç çamaşırının dışkı ile kirlendiğini görür, ama genellikle ilk günlerde bunu doktoruna söylemez, bu da durumun ağırlaşmasına neden olur. Oysa doktor parmak ile makattan yaptığı muayenede taşlaşmış dışkıyı hisseder ve bunu eldivenli el ile parçalayarak dışarı çıkarır. Dışkının boşaltılması hastayı rahatlatırken, verilecek ilaçlar ile bu durumun tekrarlanması da engellenir.
Diyabette, özellikle kan şekeri kontrolü kötü olan hastalarda karaciğer hücrelerinde yağ birikir, yağlı karaciğer hastalığı (karaciğer yağlanması) ve bunun sonucu karaciğer sirozu ile karaciğer kanserinin gelişmesi günümüzde artan sıklıkta görülmektedir. Burada, öncelikle ağızdan başlayıp, yemek borusu, mide, ince bağırsak, kalın bağırsak ile devam eden ve makatta sonlanan sindirim sisteminde gelişen komplikasyonlardan (yan etkilerden) bahsedeceğiz, sonra da karaciğer yağlanması ve gelişebilecek karaciğerde siroz gibi yan etkilerden bahsedeceğiz.
Diyabet ve Özofagus (yemek borusu)
Diyabette yemek borusu faaliyetleri bozulabilir. Yemek borusu normalde sadece ağızda parçalanan gıdaların mideye geçmesinde kullanılan bir borudur, hareketleri dışında bir faaliyeti yoktur. Sindirim ile ilgili değildir, sadece gıdaları mideye taşır. Diyabette katı gıdalarda belirgin olan yutma güçlüğü görülebilir. Yemek borusu ve mide arasındaki kapı sisteminde bozulma, gevşeme ile ortaya çıkan gastroözofageal reflü hastalığı (reflü hastalığı olarak bilinir) gelişebilir. Bazen hasta yutarken acı duyar (acı hissederek yutar), bu diyabette sık görülen yemek borusunun mantar enfeksiyonu ya da reflü hastalığına bağlı gelişen ülserler nedeniyle olur. Gerçekten de hasta su bile yutamaz, yutma işlemi son derece ağrılıdır. Bu durum beslenmesini bozar, şeker düzeylerinin kontrolünde değişiklikler ile kısır döngü başlayabilir. Reflü hastalığının sebebi yemek borusu ile mide arasındaki kapı sisteminde gevşemedir, mide içeriğinin özofagusa geri kaçmasının yanı sıra, normalde bunu temizlemek için oluşan yemek borusunun hareketlerinde yavaşlama yakınmaların daha fazla olmasına yol açar. Bu durum hastalığın seyrinde zaman içinde gelişen otonom sinir sistemindeki bozulmaya veya erken dönemde çok yükselen kan şekerine bağlıdır. Kuşkusuz kan şeker düzeylerinin kontrolü ve normalleşmesi ile hasta rahatlayabilir. Yemek borusu tutulumu genellikle mide ile beraberdir ama ondan bağımsız tek başına da görülebilir. Tanı hastanın yakınması ile ve gerekirse sintigrafik çalışmalar ile konulur. Hastaya lokmalarını küçük tutması, çok çiğnemesi ve gerekirse su desteği ile yutması önerilir. Ağrılı yutmada mantar enfeksiyonunu düşünmek gerekir, bunu dışlamak için endoskopik tetkik yapılır ve gerekirse mantar ilaçları ile tedavi edilir. Yemek borusunun hareketlerini artıran ve mide asidini azaltan ilaçlar ile reflü tedavisi yönlendirilir.
Diyabet - Mide
Midenin hareketlerinde azalma, diyabetik hastaların %30-60’ında görülür. Beraberinde özellikle insüline bağlı diyabette otoimmun kronik gastrit bulunabilir. Bu gastrit tipi özel bir gastrit türüdür, bağışıklık sistemindeki sapma ile hasta mide örtüsüne karşı antikor yapar. Bu antikorlar mide asidinin ve B12 vitamininin emilmesi için gerekli maddeyi yapan bezlerin azalmasına, epitelin incelmesine neden olur. Sonuçta mide asidinin azalmasına bağlı hazımsızlık, emilemediği için B12 vitamin eksikliği görülür. Diyabet tedavisinde sık kullanılan metformin adlı ilaç da B12 vitamini eksikliğine yol açar. Her iki sebep bir arada ise, belirgin B12 vitamini eksikliği, unutkanlık, yorgunluk, kansızlık ve nöropati görülür. İnsüline bağlı diyabette görülebilen ketoasidoz komasında mide örtüsünde sığ yaralar, erozyonlar gelişebilir, ağrı ve bunlara bağlı kanamalar görülebilir.
Mide hareketlerinde bozulma, gastroparezi denilen bu durumda mide boşalımı güçleşir. Özellikle yemek sonrasında aşırı dolgunluk hissi, bulantı hatta kusması olan ve insülin tedavisi alan hastalarda da yemek sonrasında görülebilen hipoglisemi ataklarından sorumlu olabilir. İnsülin yemeklerden önce ve belirli dozlarda alınmalıdır. Eğer mide hareketleri gastroparezi nedeniyle bozulursa, gıdaların bağırsağa geçişi yavaşlayacaktır. Deri altına vurulan insülin kana karışmasına rağmen, mide boşalımı güçleştiği için kanda şeker yükselmesi gecikecektir, sonuçta beklenmeyen anlamsız hipoglisemiler gözükecektir. Kötü şeker kontrolü olan hastalarda, insülin dozu arttırılmasına rağmen yemek sonrası hipoglisemiler görülürse, nedenlerden birinin gastroparezi olduğu unutulmamalı ve araştırılmalıdır. Mide boşalmasında gecikme ve yavaşlama, mide hareketlerini düzenleyen sinir sisteminde bozulmaya ya da midenin hareketlerini yaratan hücrelerde azalmaya bağlıdır.
Midede hareketleri, tıpkı kalbin hareketlerini yaratan hücrelere benzer, mide hücreleri tarafından düzenlenir, bu hücrelerde sayıca azalma ve faaliyetlerinde bozulma mide hareketlerini bozacaktır. Eğer mide hareketleri buna bağlı ise, kullandığımız hareketleri arttıran ilaçların da etkisini azaltacaktır.
Mide hareketlerinde azalma midenin boşalmasını geciktirdiğinden hastada çabuk doyma, karında dolgunluk hissi görülür. Kan şekerinin anormal yükselmesi, aşırı hiperglisemi sağlıklı kontrollerde bile gastrik boşalımı geciktiren bir faktördür, bu diyabetik hastalarda daha belirgindir. Özellikle yemek sonrası, karnın üst kısmında huzursuzluk, şişkinlik, dolgunluk, bulantı, kusma, erken doyma ve kilo kaybı klinikte görülen belirti ve bulgulardır. Tanı, endoskopi, kontrast madde baryum ile yapılan pasaj grafileri, manometri (hareketleri değerlendiren testler) ve sintigrafik çalışmalar ile konulur. Pratik olarak, yemekten 8-12 saat sonra, yapılan endoskopide midenin çıkış kapısında bir daralma yok iken, mide boşluğunda gıda artığının bulunması tanı için yeterlidir.
Tedavide, kan şekerinin kontrolü, küçük öğünler halinde yeme, yemeklerin az yağlı ve lifli olması, gerektiğinde bulantı önleyici, mide hareketlerini arttırıcı ilaç kullanma önerilir. Midenin çıkış kapısındaki kaslara (pilorik sfinktere) botulinum toksin (botoks,100 Ü) enjekte edildiğinde, hastaların yarısının bundan yararlandığı ve %52’sinde mide boşalma zamanının kısaldığı, %55’inde subjektif belirtiler skorunda azalma olduğu bildirilmiştir. Midenin cerrahi olarak alınması veya küçültülmesi yararsızdır, mideyi bağırsağa oluşturulan bir kapı ile bağlamak da (jejunostomi) çok yarar sağlamaz, ancak zorunlu olarak bazı olgularda yapılabilir. Deneysel olarak, tıpkı kalpte olduğu gibi mideye elektriksel uyarıcılar (pacemakerlar) ameliyat ile midenin kas tabakasına midenin ortasında uygun yere yerleştirilmiştir. Bu hastaların 2/3’ünde yarar sağlanmıştır, ancak gelişen iltihap ile hastaların %5’inde bu aletleri çıkarmak zorunda kalınmıştır. Bu hastalar 5 yıl izlendiğinde, kan şekeri, glisemi kontrolünde düzelme ve genel sağlık harcamalarında azalma saptanmıştır.
Midenin on iki parmak bağırsağına bağlandığı çıkış kapısında bulunan pilor sfinkterinde bazı olgularda kas spazmlar gelişir ve bulantı, kusmaya yol açabilir.Midenin hareketlerindeki yavaşlama, sıvının boşalması rahat iken katı gıdaların mideden boşalmasının bozulması “bezoar” denilen lifsel gıdaların taşlaşmasına (gıdaların liflerinin bir araya gelerek sertleşip, taş gibi olması durumu) neden olur. Bu durumda endoskop ile mideye girilerek taşlaşmış gıda parçalanır, eğer başarılı olunmazsa hasta ameliyat edilerek bundan kurtarılır. Ananas suyunun belirli sürede içirilmesinin bezoarlarda yumuşama ve parçalanmaya neden olduğu bilinmektedir.
Diyabet ve İshal (diyare, amel, ötürük)
Diyabetik ishal, otonom sinir sistemi tutulduğunda görülen en sık belirtilerdendir, insüline bağlı diyabette daha fazladır. Tüm diyabetik hastaların %3-4’ünde görülür. Genellikle gluten enteropatisi (çölyak hastalığı), kronik pankreatit (pankreas ekzokrin yetersizliği), bağırsaklarda fazla mikrop gelişmesi (bakteriyel aşırı gelişim) ve dışkı tutamama, kaçırma ile birlikte görülebilir. Diyabetik ishale tedavi için kullanılan bazı ilaçlar da katkıda bulunur. Metformin özellikle başlandığı erken dönemde, alfaglukozidaz inhibitörleri (akarboz, miglitol) her zaman yemekte fazla miktarda karbonhidrat alındığında ishal yaparlar. Akarboz, kalın bağırsakta yaptığı etki ile su ve tuzların emilimini de bozarak ishalin artmasına neden olur. Gerçek diyabetik ishal, hemen daima mide faaliyetlerinde bozulma, gastroparezi ile beraberdir. Erkekler daha fazla etkilenir. Gece belirtiler daha belirgindir. Yağlı dışkılama görülebilir. Yukarıda da anlatıldığı gibi, ishal aralıklıdır, karın ağrısı yoktur, genellikle ishali kabızlık veya normal zaman aralıkları takip eder. Nedenleri tam bilinmez. İnce bağırsak hareketleri bozulmuştur. Gıdanın ağızdan kalın bağırsağa geçiş süresi artmıştır, ancak bu artış hasta olmayanlara göre belirgin değildir. Esas olan bağırsak boşluğunda bulunan sıvının emilmesinin azalmasıdır. Tedavide her zaman ve her belirtide olduğu gibi, kan şekerinin iyi kontrolü gerekir. Sıvı emilimini arttıran ve hareketleri düzenleyen ilaçlar yararlıdır, ancak bu tür ilaçların tansiyonu düşürücü etkileri nedeniyle kullanımı zordur. Otonom sinir sisteminde bozulma özellikle ayağa kalktığında tansiyonun pozisyona bağlı düşmesine neden olur, bu ilaçlar ile ishal azalsa bile, anlatılan bu yan etki nedeniyle genellikle hasta kullanamaz ve tolere edemez. Dirençli ishallerde somatostatin (büyüme hormonu) veya benzerleri (octreotide) kullanılabilir. Kodein sulfat, 30 mg, difenoksilat + atropin, loperamid gibi ilaçlar veya su emen psyllium veya metil sellüloz gibi lifler kullanılır. İshalin diğer nedenleri araştırılmalı ve gerekirse glutensiz diyet, laktoz kısıtlaması veya kolestramin tedavisi denenmelidir.
Bağırsak hareketlerinin yavaşlaması ile bağırsak içeriği makata doğru ilerletilemez. Yavaşlayan bağırsak içeriğinde mikroplarda aşırı çoğalma olur. İnce bağırsaklarda aşırı bakteri üremesi denilen bu durumda, gıdaların sindirimi ve emilmesi de bozularak ishalin artmasına neden olur. Bu hastalarda bağırsak hareketleri yavaşladığı için önce kabızlık, karında şişkinlik, sonrasında ishal ile rahatlama görülür. Bu silsile bağırsağı tıkayan mekanik olaylarda da özellikle kanserlerde de görülebilir. Diyabetik hastalarda ishal atakları tekrarlıyorsa sebep aşırı bakteri çoğalması ise antibiyotik tedavisi kullanılarak tedavi edilir. Burada emilmeyen antibiyotikler günümüzde rifaksimin veya geniş spektrumlu siprofloksasin, bağırsak anareoblarına karşı metronidazol kombinasyonu kullanılabilir. Ornidazol denilen antibiyotik ciddi karaciğer toksisitesi ve otoimmun
hepatite neden olabileceğinden asla kullanılmamalıdır.
Dışkı kaçırma (fekal inkontinans)
Sıklıkla diyabetik ishale eşlik eder. Çoğu kez dışkı miktarı normaldir. Yağlı ishal, hastaların %30’unda eşlik eder. Dışkının rektumda tutulmasını sağlayan makattaki kaslarda gevşeklik görülebilir. Hasta makatını kendi iradesi ile kasarak belirli bir süre tutar ve buradaki kasları tıpkı vücut geliştirenler gibi kuvvetlendirerek dışkı kaçırmasını önleyebilir. Yukarıda anlatıldığı gibi bazen rektumda dışkının taşlaşması ve gerisinde dışkının çürüyerek yanlarından dışarı akması yanlışlıkla dışkı kaçırma, ishal gibi değerlendirilebilir. Bu durumda doktor tarafından veya aileden birine öğretilerek taşlaşmış dışkı el yardımı ile ezilip parçalanarak dışarı alınır.
Diyabet ve Kabızlık
Diyabetik hastalarda sık görülen bir belirti de kabızlıktır. Kabızlık, haftada üçten az dışkılama, sert ve zor dışkılama veya dışarı çıkarken el ile yardımda bulunmadır. Bu hastalarda genellikle tam boşalamama veya yalancı dışkılama hissi (tuvaleti var gibi hisseder, ancak tuvalete gittiğinde dışkılama olmaz) eşlik eder. Bu belirtiler, kalın bağırsağın son kısmı olan rektum bölgesinin kanserlerinde de olduğu için önemsenmelidir. Kabızlığın nedeni yüksek kan şekeri veya otonom sinir sisteminde bozulmadır. Kalp ile ilgili sinir sistemine ait belirtiler hastaların yarısında vardır. Diyabetik hastalarda kalın bağırsak geçiş zamanı normal kişilerden daha uzundur. Tedavide, kütle oluşturan metil sellüloz, psyllium, osmotik laksatifler, laktuloz veya hareketleri arttıran sinemaki gibi ilaçlar kullanılır. Unutulmaması gereken konu sinemakinin uzun süre kullanımının kalın bağırsakta “melanozis koli” denilen bir yan etkiye neden olması ve bunun da gelişen tolerans nedeniyle kabızlığı daha da arttırmasıdır. Bu tip tedaviler mutlaka doktor tarafından yapılmalıdır.
Diyabet ve Karaciğer
Diyabette ya insülin yoktur (Tip 1-insüline bağlı) ya da var olan insülin direnci nedeniyle (Tip 1-insüline bağlı olmayan) etkisizdir. İşte insülin direnci olan Tip 2 diyabette karaciğer hücresinde gerektiği gibi yakılamayan veya kullanılamayan karbonhidratlar yağa çevrilerek depolanır. Karaciğer hücresinde normalde %5 dolayında yağ bulunur. Bu oran %10’dan fazla ise karaciğer yağlanmasından, yağlı karaciğerden bahsedilir. Diyabetiklerin yarısından fazlasında ve özellikle şişman diyabetiklerin hemen hepsinde bu durum gözlenir. Karaciğer yağlanması yol açtığı siroz ve karaciğer kanseri nedeniyle son derece önemli bir konudur. Karaciğerde yağlanma iki şekilde olur. Birincisi basit yağlanma denilen ve karaciğere ait kan testlerinde, aminotransferazlarda yükselmenin olmadığı durumdur. Basit yağlanmanın uzun süreli izlemlerinde kronik karaciğer hastalığı, siroz ya hiç gelişmemiştir ya da ihmal edilecek düzeyde çok az oranda gelişmektedir. Ancak ikinci durum yani karaciğer testlerinde bozulma ile giden yağlı hepatitte (steatohepatit) hasta göz ardı edilemeyecek oranda karaciğer sirozuna ilerler. Bu konuda yapılan araştırmaların sonuçları çok çelişkilidir, yağlı hepatitte 10- 15 yıl içinde %10-20 oranında siroza ilerlediği bugün için kabul edilmektedir. Diyabetli hastalarda yağlı karaciğer hastalığı sıktır, bunların en az beşte birinde karaciğer testleri bozuktur, bunlarda da karaciğer sirozu gelişmesi söz konusudur. Karaciğer sirozlu hastalarda yemek borusunda varisler gelişerek kanamaya neden olabilir, karaciğer koması, böbrek yetersizliği, karında su birikmesi ve bunun iltihaplanması ve en önemlisi de karaciğerde kanserler gelişebilir. Bugün bilinen, karaciğer sirozu olmadan da yağlı karaciğer hastalarında kanser gelişebildiğidir. Bundan dolayı diyabetik hastaların fazla kalori almaması, düzenli olarak haftada en az üç gün ve en az yarım saat egzersiz yapması ve ideal kilolarına dönmesi önerilir, bu karaciğere ait tüm sorunların üstesinden gelmesi için erken dönemde yeterlidir. Diyabetik hastaların hepatit virüsleri açısından değerlendirilmesi ve gerekirse Hepatit A ve Hepatit B virüsüne karşı aşılanması yağlı karaciğer hastalığında ilerlemenin hızlanmasını engelleyecektir. Kuşkusuz bir yerine iki etkenin bulunması zararın artmasına neden olacaktır.
Diyabet ve Safra Kesesi Taşları
Diyabette tıpkı mide ve ince bağırsaklarda olduğu gibi safra kesesinin hareketleri de bozuktur. Karaciğer sürekli olarak belirli hızda safra yapar. Yemek arasında yapılan safra, safra kesesinde depolanır ve suyunu kaybederek (emilerek) koyulaştırılır. Amaç yemek yedikten sonra kasılarak, özellikle yağların sindirim ve emilmesi için gerekli olan safra asitlerini, yoğun olarak bol miktarda bağırsağa dökmektir. Eğer hareketleri bozulursa kese tam boşalamaz ve bir miktar safra kese içinde kalır, daha da koyulaşır, safranın kalitesi bozulur ve sonuçta kolesterol taşları oluşur. Tıpkı idrar torbasında sinir sistemine ait bozulmada, nörojenik mesanede idrar yapmada zorluk ve idrar kesesinde taşların oluşumuna neden olması gibi. Bazen diyabetik hastaların bilinçsiz olarak yaptığı, yağı çok azaltılmış zayıflayıcı diyetler bu durumu kolaylaştırır, çünkü diyette belirli oranda yağın olması (total kalorinin > %15’i) gerekir. Yağ az ise bağırsaklardan safra kesesini kasan kolesistokinin denilen hormon salınamaz ve safra kesesi kasılması yeterli olmaz ve taş gelişimi kolaylaşır. Diyabetiklerin %15-20’sinde safra kesesi taşları görülebilir. Normal toplumda %10 civarında, 65 yaşın üzerinde %20 dolayında safra kesesi taşları saptanmaktadır. Bu oranlar diyabetiklerde daha fazladır. Taşlar kendilerini karnın sağ üst bölümünde zaman zaman artan ve dalgalanmalar göstererek 6 saat sürebilen (genellikle yarım saatten az), sağ kürek kemiğinin altına yayılan ağrılar ile gösterebilir. Bazen taşlar safra kesesi iltihaplarına neden olur. Bu iki durumda ameliyat kaçınılmazdır. Safra kesesi vazgeçilebilecek organlardandır, kişi safra kesesi olmadan yaşayabilir. Safra kesesinin sadece taş bulunduğu için alınması, 20 yıl öncesine kadar diyabetik hastalarda önerilmekteydi. Ancak 1990’lı yılların başından beri önerilmemektedir, kese sadece taşa bağlı ağrı veya iltihap gibi belirti ve bulguların geliştiğinde, ses verdiğinde ameliyat yapılmalıdır. Safra kesesinde sessiz olarak bulunan taşlarda ameliyat ile safra kesesinin alınması gerekmez. Taş tek başına ameliyat nedeni olmamalıdır.
Diyabet ve Pankreas Enzim Yetersizliği
Pankreas midenin arkasında, on iki parmak bağırsağının arasında, dalak ve sol böbrek ile komşu bir organdır. İki faaliyeti vardır. Birincisi hormon üretir, endokrin faaliyet, en önemli hormonu insülindir, eksikliği veya salınmasındaki bozulma kendini diyabet olarak gösterir. Diğeri de gıdalardaki yağ, karbonhidrat ve proteinlerin sindirilmesi için enzim üretmek olan ekzokrin faaliyetidir. Diyabetin seyrinde insüline bağlı olanda daha fazla olmak üzere zamanla ekzokrin faaliyette bozulmalar görülmektedir. Bazen pankreasın kronik iltihabına bağlı gelişen diyabetlerde tanınmamakta ve Tip 2 diyabet gibi tedavi edilmektedir. Bunlar genellikle yaşlı, şişman olmayan (kilo almayan diyabetik hastalar) ve hemen daima şekilsiz dışkılayan veya ishali olan diyabetik hastalardır. Dışkıları yağlı ve pis kokuludur. Hasta genellikle gaz çıkardığında veya dışkısının çok pis kokulu olduğundan, klozete dışkısının yapıştığı ve sifon ile temizlenmediğinden, kendisinin fırça ile temizlemesi gerektiğinden bahseder. Sıklıkla hazımsızlıktan, şişkinlikten veya karın ağrısından bahseder. Bu hastalarda mutlaka pankreas ekzokrin faaliyeti araştırılmalıdır. Bu durum saptandığında hastaya verilecek pankreas enzimlerini içeren ilaçlar hastanın belirtilerini ortadan kaldırır ve rahatlamasını sağlar.
Prof. Dr. Kadir Demir